Petunjuk baru tentang penyakit Alzheimer ditemukan

WASHINGTON – Para peneliti telah menemukan petunjuk baru mengenai penyebab penyakit Alzheimer.

Otak orang-orang dengan bentuk demensia yang merampas ingatan dipenuhi dengan plak yang terbuat dari beta-amiloid, suatu protein lengket. Namun sudah lama ada pertanyaan apakah hal ini merupakan penyebab penyakit atau efek samping. Yang juga terlibat adalah jalinan protein yang disebut tau; beberapa ilmuwan menduga inilah penyebabnya.

Sekarang para peneliti telah menginduksi gejala Alzheimer pada tikus dengan menyuntik mereka dengan satu bentuk beta-amiloid tertentu. Suntikan dengan bentuk beta-amiloid lain tidak menyebabkan penyakit, yang mungkin menjelaskan mengapa beberapa orang memiliki plak beta-amiloid di otaknya namun tidak menunjukkan gejala penyakit.

Temuan tim yang dipimpin oleh dr. Ganesh M. Shankar dan Dr. Dennis J. Selkoe dari Harvard Medical School dilaporkan dalam jurnal Nature Medicine edisi online hari Minggu.

“Penelitian ini menunjukkan bahwa kita mulai menghilangkan kebingungan mengenai mekanisme pasti dan cara konfirmasi penyakit Alzheimer,” kata Dr. Manny Alvarez, redaktur pelaksana FOXNews.com.

“Kami mengetahui bahwa otak pasien Alzheimer memiliki plak protein yang lengket, namun kami juga mengetahui bahwa pada beberapa pasien yang tidak menderita Alzheimer, Anda juga dapat melihat plak tersebut di otak. Dan penelitian ini menunjukkan bahwa tidak semua plak diciptakan sama. Meskipun mereka memiliki dasar protein yang serupa, pasien dengan Alzheimer memiliki protein unik, yang jika Anda memaparkannya pada hewan, Anda dapat menirunya pada hewan.”

Klik di sini untuk informasi lebih lanjut dari Pengobatan Alam.

Para peneliti menggunakan ekstrak dari otak orang-orang yang menyumbangkan tubuhnya untuk pengobatan.

Bentuk beta-amiloid larut yang mengandung jumlah molekul berbeda, serta inti tidak larut dari plak otak, disuntikkan ke otak tikus. Para peneliti menemukan tidak ada efek yang terdeteksi dari plak yang tidak larut atau bentuk satu molekul atau tiga molekul yang larut.

Namun bentuk dua molekul beta-amiloid larut menghasilkan karakteristik Alzheimer pada tikus, mereka melaporkan.

Tikus-tikus tersebut mengalami gangguan fungsi memori, terutama untuk perilaku yang baru dipelajari. Ketika otak tikus diperiksa, kepadatan sel otak berkurang 47 persen dengan beta-amiloid yang tampaknya mempengaruhi sinapsis, hubungan antar sel yang penting untuk komunikasi di antara mereka.

Penelitian ini untuk pertama kalinya menunjukkan efek jenis beta-amiloid tertentu di otak, kata Dr. Marcelle Morrison-Bogorad, direktur divisi ilmu saraf di National Institute on Aging, yang membantu mendanai penelitian tersebut.

Mengejutkan bahwa hanya satu dari tiga jenis yang memberikan efek, katanya dalam sebuah wawancara telepon.

Morrison-Bogorad mengatakan temuan ini bisa membantu menjelaskan penemuan plak di otak orang yang tidak menderita demensia. Selama beberapa waktu, para dokter bertanya-tanya mengapa mereka menemukan beberapa otak pada otopsi banyak mengandung beta-amiloid, padahal orang tersebut tidak menderita Alzheimer.

Jawabannya mungkin terletak pada dua jenis beta-amiloid yang tidak menimbulkan gejala.

Sekarang pertanyaannya adalah mengapa yang satu mempunyai efek berbahaya dan bukan yang lain.

“Banyak pekerjaan yang perlu dilakukan,” kata Morrison-Bogorad. “Alam terus mengirim kita ke jalan yang awalnya terlihat lurus, namun ada banyak tikungan sebelum kita mencapai akhir.”

Dr. Richard J. Hodes, direktur National Institute on Aging, mengatakan bahwa “walaupun diperlukan lebih banyak penelitian untuk mereplikasi dan memperluas temuan ini, penelitian ini telah menempatkan satu bagian lagi dalam teka-teki yaitu Alzheimer.”

Alvarez mengatakan para ilmuwan sekarang dapat mulai melihat bagaimana plak ini terbentuk dan mulai menemukan pilihan pengobatan baru untuk mencegah pembentukan plak ini.

Selain Institute on Aging, penelitian ini didanai oleh Science Foundation Ireland, Wellcome Trust, McKnight and Ellison Foundations, dan Lefler Small Grant Fund.

Associated Press berkontribusi pada laporan ini.